Assistenza Atleti

Assistenza Atleti Siamo Partner EthicSport
Chiedi il tuo Codice di
Attivazione


Acquista i nostri integratori

Login

Nome utente
Password
 Resta collegato

Cerca

Cerca:

Tema

Area Salute » Intolleranza al lattosio

Area Salute

INTOLLERANZA AL LATTOSIO


 

DEFINIZIONE

  Si definisce “intolleranza al lattosio” l’insieme dei sintomi che possono presentarsi per la incapacita' di digerire il lattosio, il principale zucchero contenuto nel latte, causata da una carenza di lattasi, l’enzima che scinde il lattosio in zuccheri semplici che vengono poi assorbiti dal tratto gastrointestinale. Non tutte le persone che hanno una carenza di lattasi sviluppano sintomi clinicamente rilevanti, ma quelli che li sviluppano vengono definiti “intolleranti al lattosio”. L’intolleranza al lattosio nell’adulto e' molto comune: negli Stati Uniti, fino al 22% degli adulti e' affetto da carenza di lattasi mentre i Nord-Europei hanno la prevalenza piu' bassa (circa il 5%). Nell’ Europa centrale la prevalenza e' circa il 30% e nell’Europa del sud sfiora il 70%, come negli Ispanici e negli Ebrei. Non vi sono invece differenze significative di incidenza fra i due sessi. L’ espressione e l’attivita' della lattasi iniziano a diminuire nella maggior parte delle persone intorno ai 2 anni di vita con una riduzione progressiva geneticamente programmata, ma i sintomi di intolleranza al lattosio raramente si sviluppano prima dei 6 anni.







SINTOMI

 I sintomi piu' comuni dell’intolleranza al lattosio sono gastrointestinali: dolore addominale non specifico e non focale, crampi addominali diffusi, gonfiore e tensione intestinale, aumento della peristalsi con borborigmi facilmente auscultabili e con movimenti talora palpabili, meteorismo, flatulenza e diarrea con feci poltacee, acquose, acide, che insorgono da 1 a poche ore dopo l’ingestione di latte o latticini o comunque di alimenti contenenti lattosio . Tuttavia tali sintomi non sono specifici: altri disordini come la ipersensibilita' alle proteine del latte, reazioni allergiche ad altri cibi, o intolleranze ad altri glicidi possono causare sintomi simili. Si stima che occorrano piu' di 240 ml di latte al giorno (12 grammi di lattosio) per causare sintomi in soggetti con carenza di lattasi. L’insorgenza della sintomatologia e' anche dipendente dal cibo associato, in quanto e' legata alla velocita' di svuotamento gastrico: se il lattosio si sposta rapidamente dallo stomaco ad un intestino con bassa attivita' lattasica, i sintomi saranno piu' evidenti. Quindi se il lattosio viene ingerito insieme a carboidrati (specie i carboidrati semplici), che aumentano la velocita' di svuotamento gastrico,  i sintomi sono piu' probabili o piu' intensi, mentre se viene ingerito insieme a grassi, che riducono la velocita' di svuotamento gastrico, i sintomi possono essere molto ridotti o addirittura assenti. 

 Nella diagnosi differenziale, bisogna tenere presente le allergie alle proteine del cibo ed in particolare a quelle del latte e del grano, che possono mimare in parte l’intolleranza al lattosio, e l’infiammazione della mucosa intestinale dovuta ad infezione o l’enterite da ipersensibilita' alle proteine che causano una intolleranza al lattosio secondaria.

 E' tipica la presenza di feci poltacee, acquose, acide, spesso con eccesso di gas e associate ad urgenza che insorge poche ore dopo l’ingestione di sostanze contenenti lattosio.


PATOFISIOLOGIA

 Il lattosio, un disaccaride presente unicamente nel latte dei mammiferi, e' idrolizzato nei monosaccaridi glucosio e galattosio sull’orletto a spazzola degli enterociti della sommita' dei villi intestinali, dall’enzima lattasi (beta-D-galattosidasi). Sembra che il lattosio aumenti l’assorbimento di diversi  minerali, compreso il calcio, il magnesio e lo zinco. Esso favorisce anche lo sviluppo di Bifidobacterium nel colon ed e' la fonte del galattosio che e' un nutriente essenziale per la formazione dei galattolipidi cerebrali. Il gene della lattasi e' situato sul cromosoma 2, ma non vi sono differenze nel DNA di individui con livelli di attivita' di lattasi alti o bassi; si evidenziano invece differenze nell’ RNA messaggero (mRNA) indicando che la principale regolazione di questo enzima avviene durante la fase di translazione del codice genetico dal nucleo della cellula ai ribosomi citoplasmatici.

 Studi animali ed umani suggeriscono che esistono diversi meccanismi di modulazione per la variabilita' di espressione della lattasi nelle differenti eta'. La Tiroxina puo' promuovere la diminuzione della espressione della lattasi nell’adolescenza, mentre l’ idrocortisone sembra aumentare i livelli di lattasi. Nei nati prematuri che hanno una parziale deficienza di lattasi per l’immaturita' intestinale, l’espressione enzimatica puo' essere indotta dall’ingestione di lattosio; cio' tuttavia non e' possibile nei nati a termine né negli adulti in quanto la lattasi e' un enzima non-inducibile. Il miglioramento della digestione di lattosio in un bambino o in un adulto precedentemente intollerante quindi non e' causato da un processo di induzione enzimatica della lattasi, ma dallo sviluppo di batteri che digeriscono il lattosio.

 La  riduzione della attivita' lattasica che si ha durante l’accrescimento e', come gia' detto, estremamente comune ed e' ereditata con carattere autosomico recessivo, e non va' confusa con la  deficienza primaria congenita di lattasi che e' un disordine autosomico recessivo estremamente raro che porta ad una completa assenza di espressione della lattasi. La persistenza della attivita' della lattasi nell’ adulto viene invece ereditata come carattere autosomico dominante. La carenza di lattasi acquisita (o secondaria) e' invece per definizione un fenomeno transitorio, ed e' dovuta al danneggiamento della mucosa intestinale da parte di processi infettivi, allergici o infiammatori e si risolve quando la malattia di fondo viene curata e la guarigione della mucosa intestinale ripristina gli enzimi dell’orletto a spazzole dei villi.

 La scarsa attivita' lattasica nell’intestino tenue permette al lattosio di passare indigerito nel colon. Qui, lo zucchero viene fermentato dalla flora batterica intestinale fino a produrre idrogeno ed acidi organici. Il gas produce distensione addominale, crea la sensazione di gonfiore, crampi e dolori addominali. Gli acidi organici possono essere assorbiti, ma raramente la quantita' prodotta puo' essere tale da causare sintomi sistemici o acidosi metabolica

ETA’ DI INSORGENZA

 L’attivita' della lattasi nell’intestino fetale aumenta progressivamente nel terzo trimestre e raggiunge la massima espressione al termine della gravidanza. I nati pretermine hanno quindi livelli di lattasi piu' bassi dei nati a termine. Dei nati alla ventottesima settimana di gestazione, solo pochi hanno una attivita' lattasica intestinale significativa, mentre circa il 40% dei nati alla 34^ settimana sviluppano una attivita' enzimatica significativa. La prematurita' neonatale e' l’unico periodo in cui puo' essere indotta la produzione e l’espressione dell’attivita' lattasica. Poiché la carenza congenita di lattasi e' estremamente rara, nei neonati con sintomi di intolleranza al lattosio devono essere considerate le piu' comuni forme di malassorbimento di glucosio o galattosio oppure la allergia alle proteine del latte.

 L’attivita' lattasica e' geneticamente programmata per diminuire intorno ai 2 anni di vita. I segni e sintomi in genere non divengono clinicamente apparenti fino all’eta' di 6-7 anni e possono restare in apparenti fino all’eta' adulta a seconda della quantita' di lattosio ingerito nella dieta e della velocita' di diminuzione della attivita' lattasica intestinale. L’attivita' enzimatica della lattasi e' strettamente correlata con l’eta', senza riguardo per i sintomi.

 La carenza di lattasi secondaria a danno della mucosa intestinale puo' insorgere a qualunque eta', ma i piu' suscettibili sono in bambini al di sotto dei 2 anni di vita perché hanno un intestino molto sensibile agli agenti infettivi, hanno una bassa riserva di enzima per la piu' piccola superficie intestinale e dipendono quasi esclusivamente da una nutrizione basata su prodotti del latte.

DIAGNOSI

E’ quanto meno discutibile fare diagnosi di intolleranza al lattosio basandosi sulla scomparsa dei sintomi in seguito a dieta di eliminazione dei prodotti contenenti lattosio, in quanto gli stessi sintomi possono essere dovuti ad esempio ad una allergia alle proteine del latte, specialmente nei bambini. Per fare diagnosi sono quindi necessari esami diagnostici di laboratorio.

L’analisi delle feci mostra una aumentata acidita' (pH inferiore a 5.5) e la presenza di sostanze riducenti, che indicano che i carboidrati non sono stati assorbiti. Tuttavia tali alterazioni nelle feci sono presenti in tutte le sindromi da malassorbimento di carboidrati ed anche nella “Sindrome da Sovraccrescita Batterica” nel tenue.

Fra i test diagnostici non invasivi, particolare importanza assume il Breath Test all’ Idrogeno. Il meccanismo su cui si basa il “test del respiro” e' semplice: il malassorbimento del lattosio porta alla fermentazione dello zucchero da parte della flora batterica intestinale con produzione di idrogeno che viene assorbito nel sangue ed eliminato attraverso i polmoni. Il malassorbimento del lattosio puo' quindi essere dimostrato dall’aumento della quantita' di idrogeno esalato dopo un carico orale di 20 g di lattosio. Tale test e' altamente specifico, di facile esecuzione e di costo contenuto e rappresenta attualmente il test di prima scelta nella diagnosi di intolleranza al lattosio. Inoltre, in presenza di flora batterica nell’intestino tenue, la fermentazione del lattosio avviene precocemente e puo' causare un innalzamento precoce dei livelli di idrogeno nel respiro (> 20 ppm), con un picco ulteriore tardivo per la fermentazione nel colon. Tale andamento della concentrazione di idrogeno nel respiro, puo' quindi essere utile nella diagnosi della Sindrome da Sovraccrescita Batterica nel tenue.

Fra le procedure invasive ricordiamo la biopsia della mucosa del piccolo intestino, quasi mai necessaria per la diagnosi di intolleranza al lattosio, ma utile per individuare malassorbimenti da causa non chiara.

TERAPIA

 Il cardine della terapia e' la dieta a ridotto contenuto di lattosio. La quantita' di lattosio tollerata dai vari soggetti e' variabile, pertanto e' opportuno eliminare gradualmente gli alimenti iniziando da quelli a piu' alto contenuto in lattosio (latte, yogurt, formaggi freschi) in modo da valutare la soglia di tolleranza del paziente. Tali alimenti possono essere sostituiti con alimenti analoghi privi di lattosio che attualmente si trovano in commercio con facilita'.

 Ove non sia possibile l’eliminazione di alcuni alimenti contenenti lattosio, e' disponibile una Lattasi in compresse (Lacdigest), che ingerita insieme al cibo aiuta nella digestione del lattosio. Una compressa di Lattasi digerisce fino a 5 g di Lattosio e cioe' il contenuto di 100 ml di latte vaccino.

 Poiché gli alimenti contenenti grandi quantita' di lattosio contengono anche grandi quantita' di calcio, e' consigliabile una supplementazione di calcio in tutti i pazienti sottoposti ad una stretta dieta di eliminazione ed in particolare nei bambini che richiedono grandi quantita' di calcio per lo sviluppo osseo.

 Anche se i sintomi sono direttamente correlati alla quantita' di lattosio ingerito, e' bene sapere che il lattosio non e' contenuto solo nel latte e nei suoi derivati freschi, ma anche, sebbene in piccole quantita', in alcuni tipi di pane, dolci al forno (ciambelloni e simili), cereali, margarine, caramelle, merendine, salami. E’ importante imparare a leggere la composizione degli alimenti presente sulle etichette dei prodotti.

BIBLIOGRAFIA

Griffin MP, Hansen JW: Can the elimination of lactose from formula improve feeding tolerance in premature infants? J Pediatr 1999 Nov; 135(5): 587-92

Guandalini S.: Treatment of acute diarrhea in the new millennium. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2000; 30: 486-9.

Kuokkanen M, Kokkonen J, Enattah NS: Mutations in the Translated Region of the Lactase Gene (LCT) Underlie Congenital Lactase Deficiency. Am J Hum Genet 2006; 78: 339-44.

Montalto M, Curigliano V, Santoro L: Management and treatment of lactose malabsorption. World J Gastroenterol 2006; 14: 187-91

Savaiano DA, Boushey CJ, McCabe GP: Lactose intolerance symptoms assessed by meta-analysis: a grain of truth that leads to exaggeration. J Nutr 2006; 136: 1107-13.

Shulman RJ,, Wong WW, Smith EO: Influence of changes in lactase activity and small-intestinal mucosal growth on lactose digestion and absorption in preterm infants. Am J Clin Nutr 2005; 81: 472-9